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Senescência prematura: como o HIV provoca o envelhecimento precoce?

O efeito inflamatório do vírus HIV pode fazer com que soropositivos apresentem males relacionados ao envelhecimento bem mais cedo, mas esse efeito pode ser reduzido com medicação

por Marcio Caparica

Traduzido do artigo de Dennis Sifris e James Myhre para o site VeryWell.com

A infecção pelo HIV é caracterizada pela ativação imunológica em longo prazo: o corpo responde à presença do vírus produzindo anticorpos defensivos e proteínas pró-inflamatórias. A ativação imunológica aumentada e a inflamação crônica e persistente associada ao HIV são consideradas fatores preponderantes no processo de envelhecimento, o que resulta em fragilidade prematura e doenças relacionadas ao envelhecimento.

Esse processo acelerado é muitas vezes chamado de senescência prematura.

Como se define o envelhecimento e o envelhecimento prematuro?

A senescência prematura é definida como o envelhecimento biológico de um indivíduo ou organismo num momento bastante antecipado ao que se espera ou ao que ocorre com a população em geral.

Resumidamente, o envelhecimento se caracteriza pela redução da capacidade do corpo de enfrentar dificuldades, o que faz com que seja mais difícil manter o equilíbrio biológico, ao mesmo tempo que aumenta o risco de doenças associadas ao envelhecimento como o mal de Alzheimer ou problemas metabólicos ósseos. A senescência prematura indica que o corpo está envelhecendo bem antes do que o esperado, e geralmente pode ser associada a um ou vários agentes ou eventos causais.

O envelhecimento normal está associado a inflamações crônicas e de baixo nível, que atuam na desaceleração do crescimento celular, e na perda gradual das funções dos tecidos. Os mecanismos do envelhecimento são considerados em sua maior parte inevitáveis, apesar de que fatores genéticos, ambientais e relacionados à idade podem determinar a vulnerabilidade de um indivíduo ao envelhecimento e à morte.

A senescência prematura está associada a uma inflamação crônica em nível maior do que o vivenciado pela média dos indivíduos saudáveis. Esse nível elevado de inflamação persistente pode causar danos cumulativos em níveis celulares e moleculares, submetendo as células a estresses oxidativos, o que faz com que sejam menos capazes de desintoxicar o corpo ou reparar danos.

A inflamação pode causar danos diretos aos genes, a ponto de alterar o código genético de células – o que muitas vezes resulta em morte celular ou no desenvolvimento de mutações cancerígenas. Com o tempo, as células afetadas param de dividir-se completamente, e o corpo como um todo literalmente envelhece.

A senescência prematura pode ser causada por certas infecções, por fatores comportamentais como o tabagismo ou obesidade, ou por fatores ambientais como poluição e radiação.

Senescência prematura relacionada à infecção pelo HIV

Pessoas com HIV hoje têm a expectativa de viverem vidas com duração normal ou próximas do normal, dado que se inicie o tratamento antirretroviral em tempo. Com isso, atenção cada vez maior é dada às várias doenças não relacionadas ao HIV que podem afetar muitas dessas conquistas. Na maioria dos países avançados, na verdade, as doenças associadas à supressão imunológica – as famosas infecções oportunistas – não são mais as principais causas de morte de pessoas com HIV.

Hoje, cânceres não-relacionados à AIDS são considerados a principal causa de morte para pessoas infectadas pelo HIV em pessoas da América do Norte e da Europa. A maioria dessas pessoas recebem o diagnóstico de 10 a 15 anos antes da média das pessoas que não têm HIV.

Do mesmo modo, os prejuízos cognitivos associados ao envelhecimento são conferidos em pessoas com HIV numa idade mediana de 46 anos, enquanto a idade mediana de infartos do miocárdio (ataques cardíacos) é de meros 49 anos – sete a dezesseis anos mais cedo do que homens e mulheres não-infectados pelo vírus.

Quando o HIV está bem controlado por meio de terapias antirretrovirais, as pessoas infectadas pelo HIV ainda estão propensas ao aparecimento prematuro de doenças associadas ao envelhecimento, apesar de isso acontecer em taxas significativamente menores.

Considera-se que pacientes que iniciam cedo o tratamento antirretroviral e mantêm níveis altos de CD4 vivem sob pressões menores das inflamações crônicas que aquelas que começam o tratamento mais tarde, e considera-se que pacientes com controle viral prolongado são menos vulneráveis a comorbidades relacionadas à idade que indivíduos que não fazem qualquer tipo de tratamento ou não têm como alcançar a supressão viral.

O diagnóstico e tratamento precoces são, portanto, essenciais para se retardar o envelhecimento precoce que muitas vezes se percebe em pessoas com longo histórico de HIV.

Fontes

Capeau, J. “Premature Aging and Premature Age-Related Comorbidities in HIV-Infected Patients: Facts and Hypotheses.” Clinical Infectious Diseases. October 31, 2011; doi: 10.1093/cid/cir628.

Baylis, D.; Bartlett, D.; Patel, H.; et al. “Understanding how we age: insights into inflammation.” Longevity & Healthspan. May 2, 2013; 2(8): doi: 10.1186/2046-2395-2-8.

Hasse, B,; Ledergerber, B.; Egger, M., et al. “Aging and (Non-HIV-associated) Co-morbidity in HIV-positive Persons: The Swiss Cohort Study (SHCS).” 18th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI). Boston, Massachusetts; February 27-March 2, 2011; abstract 792.

Navia, B.; Harezlak, J.; Schifitto, G.; et al. “A longitudinal study of neurological injury in HIV-infected subjects on stable ART: the HIV Neuroimaging Consortium Cohort Study.” 18th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI). February 27-March 2, 2011; Boston, Massachusetts; abstract 56.

Freiberg, M.; Chang, C.; Kuller, L.; et al. “HIV infection and the risk of acute myocardial infarction.”  Journal of the American Medical Association (JAMA) Internal Medicine. April 22, 2013; 173(8):614-622.

Anand, S.; Islam, S.; Rosengren, A.; et al. “Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study.” European Heart Journal.March 10, 2008; 29(7):932-40.

Lagathu, C.; Eustace, B.; Prot, M.; et al. “Some HIV antiretrovirals increase oxidative stress and alter chemokine, cytokine or adiponectin production in human adipocytes and macrophages.” Antiviral Therapy. 2007;12(4):489-500.

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